Comme une défaillance du système circulatoire, entraînant une inadéquation entre l'apport et les besoins tissulaires périphériques en oxygène.
Les tissus ont besoin d'oxygène (O2).
C'est une condition induite par l'état de choc, quelle que soit son étiologie.
C'est la conséquence d'un obstacle au remplissage ou à l'éjection du cœur, entraînant une chute importante du débit cardiaque.
Conséquence d'une hypovolémie absolue, comme l'hémorragie, les pertes digestives ou les brûlures étendues.
Si l'état de choc persiste malgré un remplissage vasculaire adéquat.
Chocs anaphylactiques, états de choc inflammatoires comme les pancréatites ou les grands brûlés, choc spinal secondaire à une section médullaire.
Initier un traitement inotrope positif sans remplissage vasculaire préalable.
Exploration non invasive, reproductible et facilement disponible.
Les défaillances d'organes secondaires à l'état de choc.
La réaction inflammatoire systémique sévère accompagnée d'hypovolémie relative.
Les colloïdes et les cristalloïdes.
Diminution du débit sanguin cutané et vasoconstriction périphérique.
Il entraîne une chute importante du débit cardiaque.
Le choc hypovolémique.
Choc hypovolémique.
Le choc cardiogénique.
Choc distributif.
Les pancréatites.
C'est une défaillance de la pompe cardiaque avec chute du débit cardiaque et augmentation des pressions de remplissage.
La concentration plasmatique en hémoglobine.
Pour évaluer l'efficacité des thérapeutiques mises en œuvre.
Une hypoxie cellulaire.
Inadéquation entre apports et besoins en O2 au niveau des organes.
Cela signifie que les apports en oxygène ne répondent pas aux besoins des tissus.
Maintien de la volémie efficace.
Vasoconstriction et augmentation de l'extraction périphérique de l'O2.
Elle peut entraîner une hyperlactatémie et une hypokaliémie de transfert.
Un diagnostic clinique, aucun examen para-clinique n'est nécessaire.
En augmentant le Qc (débit cardiaque).
L'état de choc cardiogénique avec des signes congestifs.
Elle aide au diagnostic étiologique et permet de guider et de surveiller l'efficacité des thérapeutiques.
Vaso-constriction artérielle et veineuse.
Particulièrement lors de la mise en route d'un traitement par catécholamines.
Mobiliser un volume sanguin veineux périphérique.
Rétablir une volémie efficace pour augmenter le débit cardiaque.
Dans les états de choc sévère ou en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.
L'O2 dissous dans le plasma.
Elle peut induire une inflammation systémique.
La fréquence cardiaque, la compliance artérielle et les résistances vasculaires périphériques.
Par une hypotension artérielle.
Choc cardiogénique, choc hypovolémique, choc distributif et choc obstructif.
L'état initial du patient.
L'activation des pompes membranaires Na/K-ATPase.
Cela témoigne d'une diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS) et d'une vasoplégie, indiquant un choc distributif.
En termes de nombre et d'intensité des défaillances d'organes.
Comme le produit du contenu artériel en O2 (CaO) et du débit cardiaque (Qc).
Bilan infectieux plus complet.
Persistance des signes d'hypoperfusion périphérique et hypotension artérielle.
Ils correspondent aux différentes catégories d'états de choc.
La saturation artérielle en O2.
Au moins égal à 18 G.
Une augmentation de la perméabilité capillaire.
C'est la différence entre le contenu artériel et le contenu veineux en O2 : DAV = CaO2 - CvO2.
Elle peut initier, prolonger ou aggraver l'état de choc initial.
Ils sont facilement disponibles, peu coûteux et n'exposent pas aux risques d'effets secondaires potentiels des colloïdes.
Colloïdes et cristalloïdes.
Marbrures, extrémités froides, pâles ou cyanosées.
Territoires splanchniques, rénaux et musculo-cutanés.
Les états de choc septique et les états de choc distributifs non septiques.
Choc cardiogénique.
Une PAM < 65 mm Hg.
Dysfonction myocardique.
Un sujet jeune sans comorbidités et un sujet âgé avec coronaropathie et insuffisance rénale chronique.
Les examens complémentaires à visée étiologique.
Évaluer le retentissement de l'état de choc et fournir une aide au diagnostic étiologique.
Un choc distributif.
Choc anaphylactique.
TaO2 = CaO X Qc.
Vasoconstriction artérielle périphérique, vasoconstriction veineuse et augmentation de la fréquence cardiaque.
Réaliser un interrogatoire complet du patient ou des proches, avec recueil des antécédents et examen physique.
Insuffisance circulatoire responsable d'une diminution de la libération tissulaire en oxygène.
Une inadéquation entre les besoins en oxygène des tissus et les apports en oxygène.
Choc distributif et choc hypovolémique.
V02 = Qc X DAV.
SvO2 = SaO2 - V02 / (1,34 x [Hb] x Qc).
Choc hypovolémique vrai.
Ils déterminent l'ampleur des pertes liquidiennes.
Principalement des signes cutanés.
Redistribution des débits sanguins vers le cœur et le cerveau, au détriment des territoires splanchniques, rénaux et musculo-cutanés.
Comme une défaillance aiguë du système cardio-circulatoire.
Dyspnée et cyanose.
Dans la plupart des cas de remplissage vasculaire.
Les conséquences de l'hypoperfusion et de l'inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène des organes périphériques.
Hypovolémie, défaillance myocardique, obstruction du lit vasculaire, anomalies distributives.
Turgescence jugulaire principalement.
Plus de 3 secondes.
Une diminution du flux sanguin vers les organes.
Oui, ils peuvent être intriqués et associés entre eux.
En dehors des situations hémorragiques graves.
D'apparition rapide ou brutale.
Diminution du retour veineux au cœur, entraînant une diminution de la précharge cardiaque.
Une diminution du volume d'éjection systolique (VES) secondaire.
Une PAS < 90 mm Hg.
Elle est indépendante du Ta02.
Le volume d'éjection, la compliance aortique et l’inotropisme.
Tamponnade cardiaque, pneumothorax compressif et embolie pulmonaire massive.
Une transfusion de produits sanguins labiles (CG, PFC).
Diminution du volume intravasculaire.
Il doit être adéquat pour répondre aux besoins des organes.
Il détermine les capacités d'adaptation du patient.
Elle participe à la diminution du TaO2 en plus de la chute du Qc liée à l'hypovolémie.
Une variation ≥ 30 % par rapport à la pression artérielle habituelle.
CaO = 1,34 X (Hb) x SaO.
Choc obstructif.
Un état caractérisé par une altération de la redistribution des débits régionaux.
En fonction de l'état initial et des comorbidités du patient.
Une diminution de l'extraction tissulaire en O2.
IDM, myocardite, intoxication médicamenteuse, insuffisance cardiaque décompensée.
Les répercussions en termes de nombre et d'intensité des défaillances d'organes.
Maintenir une volémie efficace.
Une vasodilatation périphérique.
C'est la capacité d'adaptation à la défaillance circulatoire, conditionnée par l'état initial du patient.
IM aiguë (ischémique, endocardite, rupture de cordage) et IAo aiguë (endocardite, dissection aortique).
Ils permettent d'obtenir des résultats nécessaires pour poser le diagnostic étiologique.
Antécédents de cardiopathie, douleur thoracique.
Il y a une modification du métabolisme cellulaire et une relation entre consommation d'oxygène et transport en oxygène.
Souffle valvulaire, signes d'insuffisance cardiaque droite et gauche.
L'oligurie est un signe clinique observé en raison de la diminution des débits sanguins régionaux.
L'échographie cardiaque transthoracique (ETT).
Une vasoconstriction périphérique et une augmentation de la résistance vasculaire systémique (RVS).
Pour permettre la mise en œuvre des thérapeutiques nécessaires.
Augmenter le transport en O2 et maximiser le contenu artériel en oxygène.
Au moins 2 voies veineuses périphériques de bon calibre.
Elle fournit des informations sur le mécanisme du choc.
Il est un facteur clé dans le calcul du transport artériel en O2.
Améliorer la perfusion tissulaire et stabiliser le débit cardiaque.
Augmentation des résistances vasculaires périphériques et redistribution des débits sanguins vers les organes 'nobles'.
À cause des mécanismes physiopathologiques multiples, comme dans le choc septique.
Choc anaphylactique.
Chez les patients présentant un état de choc avec une composante hypovolémique.
L'hypoxie tissulaire.
Risque plus important d’arythmies.
De la précharge-dépendance ventriculaire et de la fonction systolique ventriculaire.
Remplissage vasculaire modéré par cristalloïdes jusqu'à régression des signes d'hypovolémie.
Bilan d'hémostase (TP, TCA, fibrinogène).
0-8 l/min/m².
Des solutés hyperosmolaires comme la nutrition parentérale.
Disparition des signes d'hypoperfusion périphérique et reprise d'un débit urinaire > 0,5 ml/kg/h.
Diminution de la fréquence cardiaque (tachycardie compensatrice).
Un effet vasoconstricteur.
Un choc souvent d'origine bactérienne, mais aussi virale, parasitaire ou fongique.
C'est la différence entre la pression artérielle systolique (PAS) et la pression artérielle diastolique (PAD).
Restaurer une stabilité hémodynamique.
Choc distributif.
Des récepteurs P.
Trois systèmes : le système nerveux sympathique, et deux systèmes neuro-hormonaux.
Noradrénaline, en raison de la vasoplégie prédominante.
Les paramètres permettant de guider la réanimation symptomatique et le remplissage vasculaire.
Elle peut initier, prolonger ou aggraver l'état de choc initial.
Cela doit être surveillé pour évaluer son impact sur l'état du patient.
Adrénaline, noradrénaline, dopamine.
En augmentant le débit cardiaque, ce qui améliore le transport en oxygène.
L'exposition à un allergène.
Hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, GEU rompue.
C'est la capacité d'adaptation à la défaillance circulatoire.
Effet inotrope positif.
Pour le remplissage vasculaire et la transfusion massive.
L'état de choc cardiogénique.
Tout clinicien.
Il est un indicateur du métabolisme anaérobie.
Colloïdes naturels (solutions d'albumine humaine) et colloïdes de synthèse (gélatines et hydroxyléthylamidons).
Rétrécissement et insuffisance valvulaire.
Épanchement péricardique.
Contrôler et corriger la cause.
Ils permettent d'obtenir une expansion volémique intravasculaire.
Elle est indispensable en attendant le transfert.
Effet chronotrope.
Augmenté.
Ils visent à préserver les apports tissulaires en O2.
Le TaO diminue jusqu'au seuil critique.
Répéter l'épreuve jusqu'à la restauration de la stabilité hémodynamique.
Dysfonction d'organes et pronostic vital et fonctionnel différents.
Pour augmenter la fraction inspirée en O2, notamment avec un masque à haute concentration.
Par une échographie transœsophagienne (ETO).
Introduire un traitement par catécholamines.
Métabolisme cellulaire anaérobique.
Un cathéter artériel.
NFS-plaq.
Acidose métabolique.
Ionogramme sanguin, urée, créatininémie.
Pour guider une prise en charge thérapeutique optimale.
Les besoins en ATP augmentent, et le métabolisme peut passer de l'aérobie à l'anaérobie.
L'ATP est essentiel pour répondre aux besoins énergétiques des cellules.
Les traitements veinotoxiques comme les catécholamines et la vancomycine.
Il implique l'évaluation des signes cliniques et des antécédents du patient.
Le traitement symptomatique et le traitement étiologique.
Le soluté salé isotonique à 0,9% et le Ringer lactate.
Faible pouvoir d'expansion volémique, ce qui peut entraîner des risques d'inflation hydrosodée et d'œdèmes.
800-1200 dynes/s/cm².
En raison de leur morbidité.
Souffrance myocardique diffuse.
L'apport en oxygène par rapport aux besoins tissulaires.
Surveillance de l'efficacité des traitements et recherche de signes de correction de l'hypoperfusion des organes.
En augmentant l'extraction périphérique de l'O2 (ERO2).
L'étiologie du choc, le délai avant la prise en charge thérapeutique, et l'état antérieur du patient.
Signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite.
Échographie ou scanner abdominal.
Une urgence diagnostique et thérapeutique.
Une urgence diagnostique et thérapeutique.
Il entraîne une surmortalité.
En effectuant un test de lever de jambe passif ou par une bascule en position déclive.
L'étiologie du choc, le délai avant la mise en œuvre des traitements, et l'état antérieur du patient.
Les mécanismes en cause, l'étiologie et la sévérité.
Réaliser des prélèvements sanguins artériels répétés.
Ils sont souvent moindres qu'avec les cathéters périphériques.
Il entraîne une hypovolémie «relative».
Les voies radiales et fémorales.
L'adaptation de l'organisme à l'état de choc, augmentation du transport en O2 et compensation ventilatoire d'une acidose métabolique.
Choc hypovolémique.
Sur la portion ascendante de la courbe de Franck-Starling.
Essentiellement des cristalloïdes.
Lactate, gaz du sang, NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique, hémostase, radiographie de thorax, ECG, hémocultures.
En raison de leur coût et de leur statut de produit dérivé du sang.
Radiographie de thorax.
Le métabolisme anaérobie.
4-6 ml/dl.
La charge en chlore qu'ils entraînent.
C'est le niveau à partir duquel la VO2 devient linéairement dépendante de la TaO2.
En cas de choc anaphylactique.
Un état de choc dans un contexte infectieux, avec fièvre ou hypothermie, frissons et foyer infectieux clinique.
Elle influence la gravité de l'état de choc.
Troubles de la conscience, oligurie, diarrhées.
Dobutamine.
Il affecte la gravité de l'état de choc.
Bradycardies ou tachycardies extrêmes, telles que BAV, TV, tachycardie supra-ventriculaire rapide.
Elle découle du diagnostic étiologique et de l'évaluation de la gravité de l'état de choc.
Polypnée et tachycardie.
La position de Trendelenburg.
Une prise en charge spécialisée en réanimation sans retard.
Elle présente peu d'intérêt.
Évaluer la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche.
Évaluer la réponse au traitement et ajuster en fonction des besoins du patient.
Débit cardiaque, pressions de remplissage du ventricule gauche et pressions artérielles pulmonaires.
C'est le niveau critique de transport en oxygène nécessaire pour le métabolisme cellulaire.
Levée de l'obstacle et revascularisation si nécessaire.
Arythmie, troubles de la conduction, signes d'ischémie myocardique.
Fréquence cardiaque, tracé ECG, SpO2, pression artérielle automatisée.
La dobutamine ou relayer par de l'adrénaline.
Rénine-angiotensine-aldostérone et vasopressine.
En termes de nombre et d'intensité des défaillances d'organes qu'il provoque.
Angio-scanner pulmonaire.
Pâleur cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, saignement digestif occulte.
Syndrome confusionnel, agitation, coma.
Pour éviter une épreuve de remplissage potentiellement délétère chez certains patients.
Pour appliquer des traitements étiologiques spécifiques.
Intubation oro-trachéale.
CRP ou procalcitonine (PCT).
Effet vasoconstricteur.
LDH, CPK, troponine.
Marbrures et temps de recoloration cutanée.
Ce sont des solutions ioniques composées d'eau et d'ions, dont la concentration en chlorure de sodium détermine leur tonicité.
4-12 mmHg.
Rétablir l'apport tissulaire en O2 et pallier les défaillances d'organe.
Surveillance des points d'appui (escarres) et recherche de signes de phlébite.
Éviction de l'allergène, administration d'antihistaminiques et éventuellement de corticostéroïdes.
La fonction myocardique.
IC normal ou augmenté, POO diminuée, PAPO diminuée, RVS diminuée, DAV augmentée.
Effet vasoconstricteur.
Traitement anticoagulants, trouble de l'hémostase.
Insuffisance respiratoire et insuffisance cardiaque droite aiguë.
Pour mettre en œuvre des thérapeutiques symptomatiques adaptées.
Elle permet de réduire la consommation en O2 de l'organisme.
Coronarographie.
Les veines distales du membre supérieur (mains, avant-bras).
Corriger l'hypotension artérielle avec un objectif de PAM ≥ 65 mm Hg.
Par l'augmentation de la fréquence cardiaque et la précharge cardiaque, selon la formule Qc = Fc x VES.
Le choc septique.
Nausées, vomissements et diarrhées.
Supérieur.
Action sympathicomimétique directe par stimulation des récepteurs adrénergiques.
L'hypoperfusion tissulaire.
Groupe, rhésus et RAI.
4-12 mmHg.
Meilleure analyse visuelle des valves cardiaques.
Endocardite, dissection aortique, embolie pulmonaire proximale.
Les complications liées aux soins et au décubitus prolongé.
Parce qu'ils présentent un capital veineux pauvre.
Diminuer la capacitance veineuse pour maintenir le retour veineux et la précharge cardiaque.
Contribuer à la régulation de la volémie.
Parce qu'elle nécessite plus qu'une simple surveillance continue de la pression artérielle.
Remplissage vasculaire massif par cristalloïdes, catécholamines comme la noradrénaline si PAM < 65 mm Hg, et antibiothérapie.
Ce sont des solutions contenant des molécules en suspension dont le poids moléculaire freine leur passage à travers la membrane capillaire.
250 à 500 ml.
Les cristalloïdes et les solutés salins.
En utilisant des indices dérivés des variations respiratoires de la pression artérielle.
Remplissage vasculaire prudent, utilisation de catécholamines comme la dobutamine et la noradrénaline si défaillance myocardique.
En 10 à 20 minutes.
Elle modifie la relation entre la consommation d'oxygène et le transport en oxygène.
Risque d'acidose hyperchlorémique.
La décroissance et normalisation de l'hyperlactatémie initiale.
À des situations cliniques particulières.
Effet inotrope marqué.
Elle est plus rapide avec un cathéter veineux court et de large diamètre (loi de Poiseuille).
Dobutamine, isoprénaline.
L'âge physiologique, les comorbidités et les facteurs génétiques.
Par des méthodes plus ou moins invasives, de manière continue ou discontinue.
Œdème cervicofacial, pharyngé et urticaire (prurit, érythème cutané).
Pression artérielle, fréquence cardiaque, tracé électrocardiographique, SpO2, fréquence respiratoire, diurèse, température, signes cutanés d'hypoperfusion.
Parce qu'elle doit être débutée sans attendre.
En raison d'affinités différentes pour les différents types de récepteurs adrénergiques.
Pour évaluer la fonction rénale et l'état d'hydratation du patient.
Un risque allergique.
Syndrome coronarien aigu.
IC diminué, POO diminuée, PAPO diminuée, RVS augmentée, DAV diminuée.
Effet inotrope et vasoconstricteur.
Souffrance hépatique, tissulaire ou myocardique.
Des systèmes fondés sur l'analyse du contour de l'onde de pouls.
GDS artériels.
Transfusion sanguine pour contrôler l'hémorragie et améliorer la perfusion.
Une toxicité rénale propre.
Utilisée pour contrôler l'inflammation et soutenir la fonction circulatoire dans certains types de choc.
Pour détecter des infections sanguines.
Dès que possible dans un service de réanimation.
IC diminué, POO augmentée, PAPO augmentée, RVS augmentée, DAV diminuée.
Un effet inotrope positif.
IC diminué, POO augmentée, PAPO augmentée, RVS augmentée, DAV diminuée.
Il influence directement le transport artériel en O2 (TaO2).
