40% de la population.
Symptômes répétés systématiquement avec le même allergène, sans effet dose majeur, après un délai court (< 1 à 2h).
Une réduction des symptômes ou de la prise de médicaments.
Le bénéfice est conservé pendant plusieurs années.
Injection d’allergène dans le derme superficiel pour tester l'hypersensibilité immédiate et retardée.
Traitements préventifs, symptomatiques et curatifs.
La prise d'IEC.
Réaction locale fréquente.
Réaction systémique.
Très rare, souvent surestimée, généralement liée à une réaction virale non allergique concomitante à la prise d'un antibiotique.
Antihistaminiques, inhibiteurs de dégranulation, anti-leucotriènes, corticoïdes, anti-IgE.
Diamètre de la papule > 3 mm par rapport au témoin négatif ou > 50% du témoin positif.
Asthme, rhinite, urticaire.
Symptômes peu/non reproductibles, non systématiques, avec un seuil d'exposition et un délai d'apparition variable.
Reconnaissance par les IgE spécifiques d’un patient, d'allergènes similaires ou de forte homologie présents dans des sources allergéniques distinctes.
Écoulements clairs, éternuements répétés, prurit nasal et palatin, obstruction nasale.
Entre 30 minutes et 2 heures après le début de la dégranulation.
Vomissements, nausées, diarrhée aiguë, douleurs abdominales, ballonnements.
Désensibilisation par administration de faibles doses croissantes d'allergène.
Lait, œuf, arachide, moutarde, morue.
Effort, prise d'AINS, consommation d'alcool.
La prise de β-bloquants.
Interruption du traitement.
Syndrome de Lyell ou autre toxidermie grave (hors centre spécialisé).
Antécédents allergiques chez les sujets apparentés au 1er degré.
Utilisation d'adrénaline.
70% de risque.
Réduction de l'humidité, aération, lavage des draps à haute température, utilisation d'aspirateurs avec filtre HEPA.
Application d'antigène sur la peau, sous occlusion, pendant 24-48h, suivi de lectures à 48h et parfois à J3-J5.
Symptômes répétés systématiquement avec le même allergène, sans effet dose majeur, avec un délai long (quelques heures/jours).
Une sensibilisation, à différencier d'une allergie (présence ou non de signes cliniques).
10 à 40%.
Lait de vache et œuf.
Réaction allergique fréquente médiée par les IgE, entraînant des symptômes comme l'asthme et l'anaphylaxie.
Mise en évidence d'une association forte entre l'exposition à un allergène et la survenue des symptômes.
1%, avec une allergie persistante au cours de la vie.
Sans risque, insensible à la prise d’antihistaminiques ou corticoïdes, possible en cas de dermatose étendue.
Prise d'anti-histaminiques, dermographisme, poussée d'eczéma, asthme instable ou sévère, grossesse.
Évolution des symptômes allergiques avec l'âge, débutant souvent chez le nourrisson et évoluant vers des symptômes pulmonaires et des rhinites à l'adolescence.
Urticaire médicamenteuse non allergique.
Rôle protecteur (discuté).
Symptômes objectifs, reproductibles, initiés par une exposition à un stimulus défini, à des doses tolérées par des individus sains.
Acquisition d’effecteurs de l’immunité adaptative spécifiques d’allergènes, sans préjuger d’une réaction clinique.
+ : érythème et infiltration (souvent irritatif), ++ : érythème et infiltration avec vésicules (souvent allergique), +++ : érythème et infiltration avec bulles (quasiment toujours allergique).
Allergie aux pollens de bouleau et aux pommes.
Reproduction locale de la réaction allergique vis-à-vis de l'allergène.
Très bonne sensibilité.
Larmoiement avec écoulement clair, érythème conjonctival, prurit intense, œdèmes palpébraux, yeux collés au réveil.
Phospholipase A2.
Toux, oppression, dyspnée avec sifflement expiratoire, difficulté à parler ou respirer.
Habitation, zone géographique, sensibilisation aux pneumallergènes.
L'asthme préexistant.
Dermatite atopique caractérisée par une sécheresse cutanée constante, évoluant par poussées dès les premières semaines de vie.
Phase de sensibilisation centrale (asymptomatique) et phase de révélation périphérique (symptomatique).
Médiée par des lymphocytes T mémoires, elle déclenche une réaction cytotoxique ou granulomateuse 48-72 heures après contact avec l'allergène.
30% de la population.
10% de risque.
Anamnèse, identification de l'insecte, tests cutanés IDR ou dosage IgE spécifiques.
Peu d'indication, inutile pour le diagnostic d'allergie, mais peut aider à l'adaptation posologique de l'omalizumab.
Acariens, moisissures, phanères animaux, blattes.
Antihistaminiques H1, bronchodilatateurs, adrénaline auto-injectable.
Les hypersensibilités allergiques ont un mécanisme immunologique prouvé et sont spécifiques d’un allergène, tandis que les non allergiques peuvent être pharmacologiques ou dues à la stimulation directe de l’immunité innée.
Boulanger, pâtissier, professionnels de santé, coiffeurs, peintres, agents d’entretien, travailleurs du bois.
30% de risque.
Utilisation quotidienne en dehors des poussées.
Réaction d’hypersensibilité provoquée par des mécanismes de l’immunité adaptative, souvent médiée par des anticorps IgE ou des lymphocytes T.
Réaction médiée par des complexes immuns formés par des IgG ou IgM, provoquant des lésions tissulaires dues à l'inflammation.
Test de provocation ou d’éviction, surtout en double aveugle.
Papules érythémateuses, prurigineuses, apparaissant rapidement et disparaissant en moins de 24 heures.
Médiée par des IgG ou IgM, elle entraîne la destruction de cellules cibles par activation du complément ou de cellules immunitaires.
Prise d’antihistaminiques ou bêta-bloquants, grossesse, maladie cardio-vasculaire et asthme non contrôlés.
Stade 1: signes cutanéo-muqueux; Stade 2: atteinte multiviscérale modérée; Stade 3: atteinte multiviscérale sévère; Stade 4: arrêt cardio-respiratoire.
Maladie allergique non IgE-dépendante, dysimmunité, grossesse (phase d'induction), asthme sévère non contrôlé.
Ascension progressive des doses puis espacement jusqu'à 4 semaines.
Pneumallergènes (aéroportés), trophallergènes (alimentaires), et allergènes professionnels (présents sur les lieux de travail).
Acariens, pollens (graminées, bouleau, ambroisie, cyprès), venins d'hyménoptères.
Prédisposition génétique à produire de façon excessive des IgE contre les antigènes, augmentant le risque de manifestations d’hypersensibilité immédiate.
