腎功能持續下降，導致腎臟無法有效排除廢物和多餘的液體。
尿素負荷的影響。
氮質血症、低鉀性鹼中毒或呼吸性鹼中毒、便秘、感染等。
肌酐清除率 = 尿中肌酐濃度 × 每分鐘尿量 / 血漿肌酐濃度。
尿素彌散至消化道，導致炎症和潰瘍。
急性腎小管壞死（ATN）。
尿的改變、水中毒、高鉀血症、代謝性酸中毒、氮質血症。
中樞興奮性遞質和中樞抑制性遞質。
慢性腎衰竭是腎功能逐漸減退，可能導致腎性高血壓。
由於腎功能不全導致鈣和磷的代謝異常。
包括慢性腎小管間質病、糖尿病腎病、高血壓等因素。
腎小管上皮修復，腎功能恢復。
因為腎單位的逐漸喪失是病情加重的結果。
基本恢復穩定。
髓袢升支粗段對Na+和Cl-重吸收減少，導致髓質高滲區不能形成。
慢性腎衰竭（CRF）晚期（尿毒症）。
不可逆性，肝昏迷，甚至死亡。
代謝、解毒和儲存營養。
使蛋白質發生氨基甲醯化。
氨。
腎病是指影響腎臟功能的疾病。
肝腫大、腹部右上方疼痛，偶伴發熱。
陳煥賢博士。
不利於覺醒狀態的維持，出現神志異常，甚至發生昏迷。
蛋白尿、高血壓和高脂血症等。
止痛、鎮靜、麻醉以及氯化銨。
GFR 顯著下降，導致酸性代謝產物無法排出。
預防因利尿、放腹水等情況誘發肝性腦病，慎用藥物。
由於腎功能不全導致的貧血狀態。
一系列自體中毒症狀。
抑制腸道細菌、使用乳果糖、門冬氨酸鳥氨酸製劑。
高血鉀症（急性腎衰最危險的併發症）。
對腦內神經遞質及能量代謝產生影響。
與胍類化合物的生成有關。
仍低下。
急性腎小管壞死（ATN）是引起腎性急性腎衰竭的最常見、最重要原因。
脫水、低鈉。
少尿型急性腎衰竭的發病機制與急性腎小管壞死有關。
甲狀旁腺激素、胍類化合物、中分子量毒素、尿素、肌酐、尿酸、酚類等。
可產生炎症和潰瘍。
指肝硬化失代償期或急性重症肝炎時，繼發於肝功能衰竭基礎上的功能性腎衰竭。
GABA攝入減少、釋放增強。
血漿氨基酸失衡學說解釋了其關聯。
可抑制氧化磷酸化過程。
排泄功能、調節功能和內分泌功能。
殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境恆定。
抑制尿素合成而干擾氨的解毒，並抑制線粒體呼吸過程。
腎病是指影響腎臟功能的各種疾病。
健存腎單位血流動力學的改變，以及系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多。
會導致全身各系統的功能障礙和物質代謝紊亂。
需要半年到一年時間。
因為血小板質的變化，而非數量減少。
肌肉運動不協調，如撲翼樣震顫。
呼吸抑制，導致肺通氣不良。
氰酸鹽。
提供氨基酸，特別是谷氨酸。
黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等。
肌酐、尿酸、酚類等。
腎移植。
腎病引起的腎功能逐漸喪失。
矯枉失衡。
尿濃縮功能障礙，尿量沒有明顯減少，尿鈉含量較低，尿比重也較低，尿沉渣檢查細胞和管形較少。
防止誘因、降低血氨、糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
促進組織蛋白分解。
血小板的黏附性降低、血小板在ADP作用下的聚集功能減退、血小板第三因子釋放受抑。
腦內氨增高導致突觸間隙GABA增高，與受體結合增強。
一種毒性最強的小分子物質。
急性肝功能不全和慢性肝功能不全。
血尿素氮增加、紅細胞壽命縮短、痙攣、嗜睡、心室傳導阻滯等。
可抑制酶的活性。
GFR的降低。
與其配體結合能力增強。
過量蛋白質。
恢復。
acute renal failure。
慢性炎症、慢性缺氧和腎小管高代謝。
潮式呼吸。
繼發性甲狀旁腺功能亢進。
高血磷與鈣結合，導致肺鈣化。
可逆性的人格改變、智力減弱、意識障礙等。
指腎功能不全或損害的疾病。
由各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞。
蛋白尿、血尿、膿尿及管型尿。
水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
高血壓及腦血管痙攣，導致腦缺血。
黃疸、水腫、乏力和尿液變化。
分為肝性功能性腎衰竭和肝性器質性腎衰竭。
排泄代謝產物、藥物和毒物。
肝性腦病、肝硬化和肝癌。
少尿期、移行期、多尿期和恢復期。
可能影響激素的分泌和代謝。
導致腎內分泌功能障礙。
血漿中的尿素氮，用於判斷腎功能變化。
腎性高血壓是由於腎臟功能障礙引起的血壓升高。
疤痕組織形成。
chronic renal failure。
ashleychen@kwnc.edu.mo。
有時需要20到30年。
可能導致腎小管-間質損傷。
疤痕組織替代健康組織。
引起髓鞘變性，導致能量代謝障礙及毒性物質蓄積。
胰高血糖素和胰島素增加。
肝功能不全晚期，肝功能嚴重障礙，臨床主要表現為肝性腦病及肝腎綜合徵。
腎病可能影響胃酸的分泌。
尿毒症是腎臟健康受損的結果。
可抑制腦能量代謝。
肾衰竭（renal failure）。
功能異常。
疲勞、水腫、高血壓、尿量變化等。
最終可能導致腎功能完全喪失，需要透析或腎移植。
uremia。
肝臟和腎臟的功能受損，導致多種健康問題。
促進肌肉攝取利用氨基酸。
各種致肝損傷因素損害肝臟細胞，使其合成、降解、解毒、貯存、分泌及免疫等功能障礙。
嚴重紊亂。
形成惡性腫瘤。
較無明顯症狀。
代謝性酸中毒。
由各種病因引起的腎功能嚴重障礙。
排泄、調節、內分泌。
由於肝功能不全導致的肝功能障礙。
因心衰及肺靜脈迴流受阻，可能導致肺水腫。
是急性腎衰竭初期GFR降低和少尿的主要機制。
PTH可增加蛋白質的分解代謝，導致含氮物質在血內大量蓄積。
導致星形膠質細胞病變。
3000 ml/d 或更多。
用於評估腎功能。
腎臟與血壓調控之間的關係。
腎功能障礙，腎單位進行性喪失。
鈣和磷代謝障礙。
會影響腎臟的泌尿功能和酸鹼平衡。
可引起氮質血症，但因尿量不少，高鉀血症較為少見。
包括貧血、出血和高血壓。
減少氮負荷、防止上消化道大出血、減少腸道有毒物質吸收。
纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸。
腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，出現等滲尿（isosthenuria）。
水、電解質和酸鹼平衡嚴重紊亂。
過濾血液、排除廢物和調節體內液體平衡。
肝功能的嚴重損害。
代謝毒物瀦留，增加肺泡毛細血管膜通透性。
高級神經中樞的整合功能受損。
包括腎小球和腎小管。
水中毒、尿的改變、高鉀血症、代謝性酸中毒、氮質血症。
導致周圍神經病變。
尿液的改變、水中毒、高鉀血症、代謝性酸中毒、氮質血症。
尿毒症、高血壓和電解質失衡。
尿量增加，腎功能逐漸恢復。
1. 鈣和磷代謝障礙 2. 繼發性甲狀旁腺功能亢進 3. 維生素D代謝障礙 4. 酸中毒 5. 鋁積聚
腎功能逐漸恢復的階段。
由於慢性腎功能衰竭導致的鈣和磷代謝障礙。
尿毒症是腎功能衰竭導致的毒素積聚狀態。
泌尿功能障礙、水電解質和酸鹼平衡紊亂，以及貧血、出血、高血壓等問題。
在排除其他已知腦疾病前提下，繼發於肝功能障礙的一系列嚴重的神經精神綜合徵。
含氮代謝產物。
GABA能神經元抑制性活動增強。
P a CO2上升，呼吸興奮減少。
代謝性酸中毒，腎排酸功能降低，體內固定酸生成增多。
由於毒性物質的蓄積。
損傷胃腸黏膜，導致鈣吸收下降。
可引起腎性骨營養不良、皮膚瘙癢、胃泌素釋放促使潰瘍生成等。
腎小管排 NH4+ 和泌 H+ 減少。
以監控腎臟健康狀況。
代謝器官。
骨溶解、骨質脫鈣，進而造成骨軟化和骨質疏鬆。
腎小球濾過膜通透性改變（如炎症、損傷、免疫復合物）。
伴有一系列臨床癥狀的病理過程。
1. 殘存腎單位代償性血流增加，GFR增加。2. 原尿中溶質增加導致滲透性利尿。3. 髓袢受損，無法形成髓質高滲環境。4. 腎遠曲小管和集合管上皮細胞受損，對ADH反應性下降，重吸收水分減少。
肝臟無法正常執行其功能，導致代謝、解毒等問題。
腎臟功能受損，無法有效排除體內廢物的疾病。
開始修復再生。
生成谷氨酸，消耗NADH。
鈉、水滯留、水腫和高血壓。
降氨治療有效。
少尿期、移行期、多尿期、恢復期。
胍類化合物。
恢復期、少尿期、移行期、多尿期。
指患者在進行性氮質血症期內每日尿量持續在400 ml以上，甚至可達1000~2000 ml。
細胞因子水平增高、能量代謝障礙。
腎病發展的最嚴重階段，腎臟功能嚴重障礙。
腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現低比重尿或低滲尿（hyposthenuria）。
腎實質破壞。
少尿期、移行期、多尿期、恢復期。
起病急驟，進展迅速，數小時後出現黃疸、昏迷和明顯的出血傾向。
因為代謝毒物瀦留。
可造成周圍神經損害，並破壞血腦屏障的完整性。
0.6 ～ 1.2，通常小於1。
代謝產物在體內積聚。
水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
病程較長，進展緩慢，呈遷延性過程。
腎病是指影響腎臟功能的各種疾病。
重吸收障礙、尿液濃縮和稀釋障礙、酸鹼平衡紊亂。
少尿期、移行期、多尿期、恢復期。
低鈉血症。
腎小管損傷和GFR降低。
肝性腦病、出血傾向及黃疸等。
因為水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
血腦屏障。
濃度持續增加。
心輸出量下降。
少尿或無尿，稱為少尿型急性腎衰。
腎小球、腎間質和腎血管疾病，以及急性腎小管壞死。
血尿、蛋白尿、管型尿，顯示腎小球濾過障礙及腎小球受損。
鎂代謝障礙。
上消化道出血、過量蛋白飲食、輸血等。
血漿尿酸氮會上升。
激素滅活減少。
濃度過高，成為正常生理活性物質。
終末代謝產物和內源性毒物嚴重瀦留。
糖尿病腎病、高血壓性腎損害、狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎。
血鈣降低會導致血磷上升，進而影響鈣的吸收。
心衰，導致肺靜脈迴流受阻。
主要見於肝硬化伴腹水的肝功能衰竭終末期。
3.0 ～ 3.5。
糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
表達及活性增高。
可以改善腎功能，減緩病情進展。
參與假性神經遞質的生成。
經過甲狀旁腺次全切除後。
腎排磷減少，血磷暫時性上升。
肝和腎共同源於人體的精血。
血磷並不明顯升高。
肝和腎的功能與腦部有密切關聯。
刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH）增加。
腎功能開始恢復，但機體內環境嚴重紊亂仍存在。
主要類型包括急性腎損傷和慢性腎病。
慢性腎功能衰竭及其引起的代謝障礙。
去甲腎上腺素和多巴胺等。
進球小動脈收縮。
血液檢查、尿液檢查和影像學檢查。
腎血流量急劇下降。
水、電解質代謝紊亂。
病毒，主要是HBV。
肝病（Hepatic diseases）。
促紅細胞生成素減少、血液中毒性物質的瀦留抑制RBC合成、鐵和葉酸不足、紅細胞破壞增加。
心律紊亂、心衰、尿毒症性心包炎。
腎元是腎臟的基本功能單位。
腎病可導致胃泌素滅活。
慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、結石、腫瘤。
負責過濾血液並生成尿液。
比甲基胍弱。
腎小管產 NH3 的原料供應減少或利用障礙。
疲乏、頭痛、嗜睡等症狀。
每個腎臟約有一百萬個腎元。
由於鈣和磷的代謝障礙及繼發性甲狀旁腺功能亢進。
腸道的蛋白飲食和細菌、肌肉。
腎臟內分泌功能障礙。
影響代謝酶的活性。
腎素、激肽釋放酶、前列腺素、促紅細胞生成素等。
水腫、高血壓、尿液變化和疲勞。
緩解症狀，提高生活質量。
替代腎功能，清除體內毒素。
與正常的神經遞質結構相似，但生理效應極弱或無活性的物質。
包括藥物治療、透析和腎移植等。
1,25-(OH)2-D3形成減少，骨鹽沉著障礙，導致骨質軟化。
氨中毒學說、γ-氨基丁酸學說、假性神經遞質學說、血漿氨基酸失衡學說、其他神經毒質的作用及綜合學說。
血氨增高。
嚴格控制入液量、處理高鉀血症、糾正代謝性酸中毒、控制氮質血症、透析療法。
少數病人尿量並不下降。
清除不足，導致血氨增高。
內皮素上升，前列腺素下降。
鈣和磷的代謝障礙。
氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒。
血流減少和急性腎衰竭的進一步加重。
75%來源於腸道。
苯丙氨酸、酪氨酸。
干擾鈣內流，影響心肌興奮和收縮耦聯。
泡、水、高、貧、倦。
導致血漿氨基酸失衡，芳香族氨基酸增高，支鏈氨基酸減少。
[Ca2+].[P]乘積超過70，導致骨質硬化和軟組織鈣鹽沉積。
腎功能衰竭。
尿鉀排出減少、細胞內鉀外釋及攝入鉀過多。
調節水電解質和酸鹼平衡。
首次出現在相關文獻中。
是慢性腎衰竭的常見症狀。
降腹水，吸收鈉鹽釋放銨離子，形成間歇性肝性腦病。
包括水腫、高血壓、尿液變化等。
昏迷。
腺苷增加，A1R和A2R的作用改變，進球動脈收縮，出球動脈舒張。
腎流量、腎小球有效率過壓、腎小球濾過面積。
急性腎損傷、慢性腎病和腎衰竭。
腎血流下降、腎小管損害及濾過係數下降。
可能出現高鉀或低鉀血症。
通過肝功能檢查和影像學檢查來評估。
影響膜電位、細胞的興奮及傳導。
苯乙醇胺和羥苯乙醇胺等。
血清肌酐和尿量。
減少。
CRF，GFR嚴重降低，15～29 ml/(min·1.73m²)。
藥物、毒物等，如酒精。
CRF、ESRD，GFR < 15或需透析。
能神經元抑制作用增強。
上皮細胞碎片、血紅蛋白、肌紅蛋白管型、磺胺結晶和尿酸鹽結晶。
尿量增加，但可能伴隨電解質失衡。
結合多種因素解釋肝性腦病的發生機制。
<0.3ml/(kg·h)，持續≥24小時或無尿≥12小時。
> 40 mmol/L。
由於腎臟無法產生足夠的紅血球生成素。
腎單位大量破壞，腎血流極度下降，導致GFR下降。
導致糖尿病腎病。
水分、電解質調節失常。
這是從少尿期過渡到多尿期的階段。
上消化道出血、感染等誘因。
通過生成尿素（鳥氨酸循環）。
腎臟無法有效過濾血液，導致廢物和多餘液體的積聚。
急性腎損傷、慢性腎病、糖尿病腎病等。
明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、健忘症、言語混亂，昏睡但能喚醒。
包括壞死性損傷和凋亡性損傷。
導致骨質脫鈣，干擾1.25-(OH)2D3合成。
脂肪蓄積和膽固醇升高。
腎小球的結構損傷，導致腎功能下降。
慢性腎病的進展會導致腎功能衰竭。
血管床容積增加，導致腎小動脈收縮。
指的是腎小球的過度濾過導致腎病變的理論。
腎小管上皮細胞變性、壞死和基底膜斷裂。
γ-氨基丁酸的增多會抑制神經活動，導致腦功能障礙。
導致腎小管上皮細胞的變性和壞死。
改變。
透過適當的治療和藥物來調整酸鹼平衡。
由過量飲酒引起的肝炎。
門脈高壓、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流不足和鈉、水瀦留。
興奮性遞質減少，抑制性遞質增多。
乳酸和醋酸，導致pH值下降，氨吸收增加。
差。
多種代謝產物、藥物和毒物。
肝功能不全導致的腎功能障礙，通常發生在肝功能衰竭的情況下。
導致 Na+ 重吸收減少，進而影響 NaHCO3 的重吸收。
是急性腎衰竭維持GFR持續降低和少尿的主要機制。
抑制神經和心血管系統的功能。
>400 ml/d。
晚期表現。
一系列癥狀和體征的臨床綜合征。
尿毒症可導致代謝失調，如電解質不平衡。
喚醒功能。
生成谷氨醯胺並消耗ATP。
有效循環血量下降，如大出血、外科手術等。
腎損傷（蛋白尿、鏡下血尿），GFR正常或增加，≥90 ml/(min·1.73m²)。
從第一期到第五期，根據腎小球濾過率（GFR）分類。
內皮損傷及血小板聚集，導致微血栓形成。
藥物治療、飲食調整和透析或腎移植。
銨與鉀離子競爭入胞，導致Na+、K+分佈異常。
負責喚醒功能。
升高≥0.3mg/dl或增至≥150%~200%。
包括少尿期、多尿期和恢復期。
需要進行適當的醫療介入以降低血鉀水平。
門體分流導致腎泌氨減少。
水電解質和酸鹼平衡紊亂。
乙醯膽鹼降低。
導致腎小球囊內壓增加，進而降低GFR。
代謝性酸中毒。
氮質血症是血液中氮質代謝產物的積累，通常因腎功能不全造成。
導致中樞功能障礙。
導致腦內谷氨酰胺增多，中性氨基酸入腦增加，流出減少。
抑制腦組織的轉酮醇酶活性，影響腦細胞功能。
尿量超過2000毫升/24小時。
高血壓。
可能出現皮膚乾燥或癢感。
鈉代謝障礙，可能出現失鹽性腎。
可能導致免疫功能下降，增加感染風險。
導致骨鹽溶解。
腎病是尿毒症的主要原因之一。
腎小管重吸收功能下降。
昏迷不能喚醒，對疼痛刺激無反應。
低比重尿，顯示濃縮和稀釋功能障礙。
尿量。
腎小管阻塞和腎小管原尿返漏。
腎血管收縮和腎素-血管緊張素系統啟動。
成骨細胞合成較多的纖維組織，沉積在骨髓腔中，造成纖維性骨炎。
腎素、血管緊張素和醛固酮。
透析、腎移植和控制基礎疾病。
導致肝性腦病。
尿量減少和腎間質水腫，進而壓迫毛細血管。
功能性腎衰竭和器質性腎衰竭。
會增加。
<0.5ml/(kg·h)，持續≥12小時。
低鉀血症和低鈉血症。
< 350 mOsm/L。
+～++++。
腎小球濾過功能障礙、腎小管功能障礙及腎臟內分泌功能障礙。
夜尿（nocturia）。
纖維蛋白性心包炎。
肝和腎在功能和來源上的關聯。
通過生活方式的改變和藥物治療。
與急性腎衰竭的GFR降低和少尿有關。
由過敏性紫癜引起的腎臟炎症。
常見症狀包括水腫、高血壓和尿液變化。
骨營養不良症狀導致H+濃度上升，骨鹽溶解進行緩衝。
糖尿病、高血壓、慢性腎炎等。
抑制丙酮酸脫氫酶的活性，導致三羧酸循環停滯。
肝腎功能下降，PTH的降解和排出減少，導致PTH增加。
腎損傷（蛋白尿、鏡下血尿），GFR輕度降低，60～89 ml/(min·1.73m²)。
抑制腸吸收鈣，導致血鈣下降，進而引起PTH上升。
原發病的作用和繼發性進行性腎小球硬化。
谷氨酸降低，谷氨醯氨增高。
1. 腎交感神經張力增高，2. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟動，3. ADH釋放，4. 其他激肽系統活動異常。
重金屬（鉛、汞、砷等）、藥物（氨基苷類抗生素、四環素等）、生物性毒素、有機溶劑（四氯化碳、甲醇等）。
腎實質性疾病。
藥物代謝、解毒及激素滅活功能障礙，易發生藥物中毒。
通過增加GFR來補償受損腎單位的功能。
需要了解腎臟功能的基本生理和病理變化。
< 20:1。
腎功能受損。
由於壓力負荷增加和代謝毒物瀦留。
攝入含氨物質動物昏迷並死亡，腦內氨增加。
造成高血壓性腎損害。
GABA受體活性增強，且神經類固醇類增加。
有助於減輕腎臟負擔。
一種由全身性紅斑狼瘡引起的腎臟炎症。
腎素、促紅細胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）和1,25-(OH)₂D₃等。
可以減少腎臟損傷的風險。
嗜睡、淡漠、輕度時間及空間感知障礙、言語不清、明顯的人格障礙及行為異常。
內皮損傷和基膜通透性增加。
抑制磷的重吸收，導致尿磷增加。
低血糖。
急性腎損傷是腎臟功能突然下降，通常是可逆的。
（一）治療原發病 （二）對症治療。
心輸出量增加，心率加快。
生物性因素、藥物及肝毒性物質、免疫性因素、營養性因素、遺傳性因素。
氨的積聚導致神經系統毒性影響。
藥物治療、飲食調整和肝移植等。
嚴重持續血壓下降，腎出球小動脈強烈收縮，導致腎血流灌注下降，進而造成腎小管上皮細胞缺血和缺氧，最終導致細胞損傷甚至壞死。
能量不足，酶系統嚴重受損。
假性神經遞質影響神經傳遞，導致腦功能異常。
腎小球濾過率（Glomerular Filtration Rate）。
導致水滯留、腎血流減少，最終可能引發腎衰竭。
> 1.020。
導致急性腎衰竭。
< 20 mmol/L。
因為腎功能不全影響血小板的功能和凝血因子。
與假性神經遞質的產生過程有關。
引起腦病變。
高脂血症與貧血等。
輕度知覺障礙、欣快或焦慮、精神集中時間縮短。
腎功能受損導致的能量不足。
約 80%。
少尿期、移行期、多尿期、恢復期。
腎小管沉積和腎小球硬化。
氨對腦組織的毒性作用。
內臟動脈擴張繼發於肝硬化門脈高壓，導致外周阻力降低。
干擾神經遞質平衡及信號傳遞。
骨鹽溶解，釋放骨磷，導致血磷上升。
高鉀血症。
腎功能不全，GFR中度降低，30～59 ml/(min·1.73m²)。
腎血流量減少，腎小球濾過率(GFR)明顯降低。
使線粒體跨膜電勢（ΔΨm）下降或消失，導致能量代謝障礙及氧自由基生成。
水中毒、高鉀血症、代謝性酸中毒、氮質血症。
腎血管及血流動力學異常。
增至>300%或≥4.0mg/dl。
尿量逐漸增加，體內代謝物開始排出。
由機體內環境嚴重紊亂所引起的綜合征。
腎以下尿路梗阻。
腎小管氨入血增加。
良。
由於慢性腎功能衰竭引起的骨病，主要因鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進、慢性酸中毒等因素所致。
通過抑制α-酮戊二酸脫氫酶，導致三羧酸循環停滯。
腎病是指影響腎臟功能的各種疾病。
腎臟負責75%，腸道負責25%。
與鈣磷代謝障礙、維生素D代謝障礙及酸中毒有關。
肝和腎的功能與下丘腦和垂體的聯繫。
可能導致尿毒症、心血管疾病等。
腎臟在短時間內突然失去功能的情況。
健存腎單位的血流增加。
腎前性腎衰、腎性腎衰、腎後性腎衰。
蛋白合成障礙和低蛋白血症。
診斷方法包括血液檢查、尿液檢查和影像學檢查。
指健存的腎單位在腎功能受損後，為維持整體腎功能而進行代償。
高膽紅素血症或黃疸。
腦水腫。
甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。
終末期腎病（end-stage renal disease）。
透過飲食調整和必要的醫療介入。
血小板聚集。
腸道尿素增加。
可能導致腦水腫和其他嚴重的健康問題。
由於腎功能受損，造成水分和電解質的平衡失調。
生成谷氨醯胺。
因為殘存腎單位太少，腎無法充分排磷。
離子泵失靈。
一種在肝性腦病中常見的運動障礙。
尿鈉高，顯示重吸收障礙。
形成惡性循環。
腎前性氮質血症，腎小管無損傷，腎功能隨腎灌流量恢復而恢復。
會導致骨質軟化。
增至200%~300%。
有效循環血量減少，最終導致腎衰竭。
由於炎性反應與白細胞浸潤。
可能導致神經系統的損傷和功能障礙。
脂肪肝及脂肪性肝炎、藥物性肝炎、自體免疫性肝炎。
高鉀血症。
都可轉為腎性腎衰。
由於腎功能不全，導致鈣和磷的代謝異常。
強調了肝腎在免疫、體溫和代謝等內穩態維持中的共同參與。
ammonia intoxication hypothesis。
會導致細胞損傷。
谷氨酸增高。
以防止液體過多導致的併發症。
鈣和磷代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進。
腎血流灌注下降，導致GFR降低。
凝血與抗凝平衡紊亂。
血漿中氨基酸的比例失衡會影響神經系統功能。
Na+-K+泵失靈導致細胞代謝下降和ATP減少。
< 1.015。
突然出現無尿，腎後性氮質血症。
尿的變化、氮質血症、水、電解質和酸鹼平衡紊亂、腎性骨營養不良、腎性高血壓、出血傾向、腎性貧血。
腎功能受損。
由各種原因引起的兩腎泌尿功能在短期內急劇障礙。
尿量減少，尿比重 > 1.020。
抑制骨鹽沉著，干擾骨質形成，導致骨軟化。
腎單位功能喪失，進而影響GFR（腎小球濾過率）。
<0.5ml/(kg·h)，持續6～12小時。
產氨。
用於替代腎臟功能，清除體內毒素和多餘液體。
> 500 mOsm/L。
尿的變化可能影響排泄功能和水分平衡。
可能導致脫水、高血壓或酸中毒等問題。
活性增高。
炎症反應、缺血、免疫反應、尿路梗阻、大分子沉積等。
氮質血症，體內氮源性代謝產物不能排出，血中非蛋白氮含量增高。
血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞及損害，常見於輸血血型不合、瘧疾引起的溶血等情況。
等滲尿，比重 < 1.015，尿鈉 > 40 mmol/L，尿/血肌酐比 < 20:1，尿檢出現細胞和管型。
產氨增加，因為腺苷酸分解。
陰性或微量。
擠壓綜合徵、創傷、過度運動、中暑等。
交感神經系統的活化和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的影響。
> 40:1。
