Glukoza.
3.5 deri 5.5 mmol/L.
Stimulon glikogjenolizën në mëlçi dhe muskuj, lipolizën, tajimin e glukagonit dhe frenon hyrjen e glukozës në muskuj.
Krijohen me rastin e dhënies së insulinës ekzogjene dhe frenojnë shfrytëzimin e glukozës në periferi.
Receptori insulinik është proteinë trans-membranore që përbëhet nga dy nënnjësi alfa dhe dy nënnjësi beta. Lidhja e insulinës për receptor aktivizon tirozinë kinazën.
Fosforilizon mbetjet tirozinë të receptorit (autofosforilizimi) dhe proteinave tjera.
Kompleksi i insulinës dhe receptorit hyn në citoplazmë, insulina ndahet nga receptori, dhe receptori defosforilizohet dhe udhëton prapa në membranë.
Aktivimi apo inaktivimi i enzimeve të shumta, stimulimi apo inkibimi i sintezës së enzimeve dhe proteinave të ndryshme, stimulimi i sintezës së bartësve së glukozës dhe udhëtimit të tyre në membranën qelizore.
Stimulimi i glikogjenezës dhe glukolizës, stimulimi i lipogjenezës dhe inkibimi i lipolizës, veprimi anabolik në muskuj dhe zemër.
Aktiviteti autofosforilik dhe tirozinë-kinazik te receptorëve insulinik, zvogëlimi i numrit të bartësve të glikozës në adipozite, dhe zvogëlimi i aktivitetit të enzimeve glikogjenetik në muskuj.
Shumë mutacione të gjeneve për receptorë insulinikë, të cilët zvogëlojnë numrin ose pengojnë funksionin e receptorëve.
Numri i receptorëve insulinikë është i zvogëluar.
Shpejtimi i bartjes së glukozës nëpër membranën qelizore, nxitja e glikogjenezës dhe lipogjenezës.
Krijimi i depove energjetike, nxitja e transportit të aminoacideve dhe sinteza e proteinave muskulare.
Lipolizën, proteolizën dhe glikogjenolizën.
Rritet përqendrimi i glukozës në gjak për shkak të zvogëlimit të shfrytëzimit të glukozës dhe prodhimit të shtuar në mëlçi.
Çrregullimet e metabolizmit të shkaktuara nga deficiti i aktivitetit metabolik të insulinës aktive në qarkullimin e gjakut.
Faktorët gjenetikë, infeksionet virale dhe proceset autoimune.
Sëmundja dytësore e sheqerit shkaktohet nga shkatërrimi i ishujve të Langerhansit pas pankreatitit të rëndë akut, parotitit, hemokromatozës dhe sëmundjeve të ngjashme.
Zvogëlon ndjeshmërinë e indit periferik në insulinë duke zvogëluar numrin e receptorëve insulinike dhe hyrjen e glukozës në qelizë.
Lidhet për receptorë në hepatocite dhe shpejton glikoneogjenezën dhe kalimin e piruvatit në glukozë.
Rrit lipolizën duke vepruar në lipazë, aktiviteti i së cilës është i ndjeshëm në ngacmimet hormonale.
Zvogëlojnë numrin dhe efikasitetin e bartësve për glukozën dhe rrisin lirimin e acideve yndyrore.
Paraqitja dhe veprimi i antagonistëve insulinikë dhe dëmtimet e indeve të cakut.
Hormoni i rritjes, glukokortikoidet, kateholaminet dhe glukagoni.
Shfaqet mosndjeshmëria në insulinë dhe hiperglikemia që shton tajimin e insulinës.
Absorbimi nga zorrët, glikogjenoliza, glikoneogjeneza, oksidimi në qeliza, glikogjeneza dhe lipogjeneza.
Deficit insulinik dhe mosndjeshmëria insulinike.
Deficiti insulinik.
Mosndjeshmëria në insulinë.
Glukoza.
Glukoza lidhet për glukoreceptorët dhe vepron në fazën e shpejtë të tajimit të insulinës së gatshme, të deponuar.
Janë çrregullime të rralla të trashëguara ku insulina abnormale nuk lidhet për receptor ose mungon shndërrimi i proinsulinës në insulinë.
Pandjeshmëria insulinike përfshin çrregullime që shkaktojnë efektë të zvogëluar biologjikë të insulinës dhe shprehet si ulje e ndjeshmërisë ose si përgjigje e zvogëluar ndaj insulinës.
Qelizat β nuk janë të afta të rrisin prodhimin e insulinës për të kompenzuar ndjeshmërinë e zvogëluar të indeve ndaj insulinës, duke shkaktuar hiperglikemi dhe hiperinsulinemi.
Zvogëlimi i prodhimit dhe hyrjes së glukozës në qarkullim, ose shfrytëzimi i rritur i glukozës.
Prej glikogjenit të deponuar ose me glukoneogjenezë.
Adrenalina dhe glukagoni zvogëlojnë aktivitetin e glikogjen sintetazës me ndërmjetësimin e cAMP-së.
Harxhimi i shtuar i glukozës në këto tumore dhe tajimi tumoral i materieve që kanë veprim të ngjashëm me insulinën.
Deficiti i insulinës nxit lipazën e ndjeshme në hormone, duke shkaktuar lipolizë të shtuar dhe keto-acidozë.
Me përcaktimin e C-peptideve, të cilat janë të rritura në hiperinsulinizmin endogjen.
Në glikogjenoza e mëlçisë, çrregullimi dëmton kryesisht mëlçinë dhe glikogjeni grumbullohet në sasi të mëdha në këtë organ.
Të majmurit e zvogëlon dukshëm ndjeshmërinë e indeve në insulinë dhe shkakton hiperinsulineminë.
Insulina dhe ngritja e përqendrimit brendaqelizor të glukozës aktivizojnë glikogjen-sintetazën.
Shkakton hipoenergozë të trurit, duke çuar në simptoma si mjegullim, kokëdhembje, të pamurit e turbulluar, hutueshmëri dhe komë.
Mutacioni i gjeneve për glukokinazë fosforilon glukozën në qelizat β dhe vepron si senzor i glukozës.
Sindroma 'dumping' ndodh pas resekcionit të lukthit, gastrektomisë dhe gastrojejunostomisë, dhe hipoglikemitë reaktive lajmërohen 1 deri 3 orë pas racionit të pasur me karbohidrate.
Glikogjeni është polimer i glukozës i degëzuar në formë të kaçubës, që e karakterizojnë dy tipe të lidhjeve glukozide, α-1,4 dhe α-1,6.
Glikimi joenzimatik është procesi ku glukoza lidhet kimikisht për proteina pa ndikimin e enzimeve, duke shkaktuar ndryshime strukturore dhe funksionale që çrregullojnë aktivitetin e enzimeve dhe proceseve fiziologjike.
Hiperglikemia zvogëlon baktericiditetin e leukociteve neutrofile dhe suprimon kemotaksën dhe aktivitetin e tyre.
Zvogëlimi i përqendrimit të glukozës në gjak nën vlerat normale.
Polidipsia, poliuria dhe polifagia.
Përqendrimi i K+ mund të jetë i rritur, megjithëse sasia e gjithëmbarshme e K+ në organizëm është e zvogëluar.
Deficiti i hormoneve, deficiti i lindur i enzimeve, deficiti i substratit për glukoneogjenezë, dhe sëmundjet e fituara të mëlçisë.
Hiperinsulinizmi është shkaktuar nga insulinoma, tumori i qelizave β të ishujve të Langerhansit që tajojnë insulinë.
Glikimi i proteinave të plazmës nxiton zhvillimin e aterosklerozës duke aktivizuar qelizat endoteliale dhe monocitet, dhe duke shpejtuar aterogjenezën.
Ato mund të glikohen, duke çuar në frekuencë të shtuar të anomalive të lindura dhe komplikime të tjera kronike.
Për shkak të konfliktit të metabolizmit të alkoolit me glukoneogjenezën, veçanërisht kur konsumimi i alkoolit përcillet me uri shumë orëshe.
Ndjeshmëria e zvogëluar e indeve në veprimin e insulinës dhe aftësia e zvogëluar sekreto-re e qelizave β.
Deficiti i insulinës shkakton lipolizë të shtuar në indin dhjamor dhe β-oksidim të shtuar të acideve të lira yndyrore në mëlçi.
Frymëmarrja e thellë dhe e shpejtë e shkaktuar nga acidoza metabolike.
Dobësohet rezistenca e organizmit dhe te fëmijët shkaktohet ngecja në rritje.
Tipi Ia i glikogjenozës është sëmundja e von Gierk-ut, ku mungon enzimi glukozo-6-fosfataza në mëlçi dhe veshkë, duke shkaktuar hipoglikemi, keto-acidozë, hiperlipidemi dhe hiperuricemi.
Për shkak të zvoglimit të përgjithshëm të rezistencës.
Zbehje, djersitje, dridhje, të rrahura të zemrës, ndjenjë të frikës dhe të shqetësimit.
Tajimi tepër i madh i insulinës i nxitur nga leucina.
Ato shkaktojnë komën dhe mund të çojnë në vdekje nëse gjendja zgjat më shumë.
Në glikogjenoza muskulare, çrregullimi përfshin kryesisht muskujt, duke përfshirë edhe miokardin.
Sëmundja e sheqerit e tipit II, adipoziteti, përqendrimi i ngritur i hormoneve kundër-rregulluese, antitrupat insulinikë, shtatzënia dhe ketoacidoza.
Dëmtojnë indet që janë iskemike dhe të ushqyeshme dobët për shkak të dëmtimit të enëve të gjakut.
3-5 orë pas racionit të pasur me karbohidrate.
Krijimin e acetil-CoA në sasi më të madhe, që mund të shkaktojë acidozë metabolike.
Pas urisë disa orëshe, deri një apo dy ditë.
Për shkak të pamjaftueshmërisë së insulinës për të mundësuar shfrytëzimin e glukozës në qelizat e indeve të varshme nga insulina.
Çrregullimi i ekuilibrit osmotik dëmton funksionin e sistemit nervor qendror, gjë që manifestohet me çrregullimin e vetëdijes.
Numri i receptorëve insulinikë rritet.
Tregon se sëmundja e sheqerit është mjekuar në mënyrë joadekuate.
Mund të jenë shenja më e hershme e metabolizmit të çrregulluar të karbohidrateve dhe mund të zhvillohet më vonë sëmundja e sheqerit.
Vjellja mund ta keqësojë dehidrimin dhe disbalansin elektrolitik.
Për sintezën e glikogjenit është përgjegjëse glikogjen sintetaza, ndërsa për zbërthimin e tij janë përgjegjëse fosforilaza dhe enzime të tjera si oligo-1,4-glukagon-transferaza dhe 1,6 glukozidaza.
Glikogjenozat janë sëmundje të shkaktuara nga çrregullimet e lindura të disa enzimeve të nevojshme për sintezën ose zbërthimin e glikogjenit.
Shkakton grumbullimin e shtuar të sorbitolit dhe fruktozës, hyrjen e ujit dhe bymimin qelizor, çrregullon funksionin dhe shkakton dëmtimin e qelizave.
Numri i receptorëve insulinikë zvogëlohet (zbritja rregulluese).
Prodhimi i glukozës në mëlçi rritet dhe harxhimi i glukozës në inde zvogëlohet.
Për shkak të zbrazjes së shpejtë të lukthit dhe absorbimit të shpejtë të glukozës në zorrën e hollë, çka e rrit përqendrimin e tyre në qarkullim dhe e shton sekretimin e insulinës.
Hipoglikemia në kaheksi zhvillohet gjatë urisë për shkak të shterrjes së rezervave energjetike prej indit dhjamor.
Zvogëlimi i ndjeshmërisë së indeve në veprimin e insulinës dhe aftësia e zvogëluar e qelizave β për të tajuar mjaft insulinë për të mbajtur homeostazën e glukozës.
Predispozicioni trashëgues dhe faktorët e dëmshëm të fituar.
Tajimi i tepërt por i vonuar i insulinës.
Hipoglikemia e shkaktuar me leucinë paraqitet krahas me tejndjeshmërinë në leucinë, më shpesh në fëmijët deri në moshën 6-vjeçare.
Koma hiperosmolare mund të zhvillohet në rastin e keqësimit akut të sëmundjes së sheqerit të pavarshme nga insulina, pa ketoacidozë.
Deficiti i insulinës zvogëlon sintezën e proteinave dhe rrit katabolizmin e tyre.
Aktiviteti i shtuar i rrugëve metabolike dhe glikimi joenzimatik i proteinave.
